Este artigo é publicado como resposta ao comentário feito por Maria Teodosio, no artigo “Mitocôndrias e cloroplastos: simbiontes evoluídos?“. Por isso, publico na forma de uma carta.


por Daniel Ruy Pereira

Olá, Maria.

Você postou o seguinte comentário em meu blog, sobre o artigo “Mitocôndrias e cloroplastos: simbiontes evoluídos?” Vou citar seu comentário agora, mas para facilitar minha resposta, vou destacar em negrito os pontos principais de seu argumento.

“Eles ainda têm que propor um mecanismo razoável pelo qual tantos genes poderiam ser transferidos intactos (junto com a rotulação apropriada e os mecanismos de controle) para o núcleo.” Certamente que explicar como tudo ocorreu ‘de uma vez’ é quase impossível. talvez as primeiras transferencias tivessem sido como as transferencias horizontais que actualmente se observam e que trazem bastante vantagem – por exemplo: a que ocorreu do ser humano para o parasita da malaria, entre outras. os mecanismos regulatórios teriam evoluido posteriormente a partir de percursores e claramente conferiram vantagem. Já existem estudos que confirmam que as proteinas envolvidas no transporte nucleo-mitocondria evoluiram de proteínas pre-esxistentes que teriam funções diferentes (http://allthatmattersmaddy32.blogspot.com/2012/09/evolucao-de-maquinas-moleculares.html). Não é uma explicação detalhada, mas na falta de melhor… (não me parece que a explicação do DI consiga explicar melhor como tudo se formou).

Quanto a passar de genomas que têm intrões a genomas que não têm, não é dificil de encaixar na Teoria Endossimbiótica. Bacterias perderem genes em fenomenos de transferencia não é assim tão estranho. No entanto evoluir de ‘nada de intrões’ para ‘intrões’ é que se torna estranho. talvez [sic] tenham ocorrido fenómenos de transferencia outra vez… É especulação, mas é melhor do que nada… É que tenho-me vindo a aperceber de que a hipótese do DI também não explica como as proteínas e DNA atingiram as condições actuais – só diz praticamente que como é muito complexo foi ‘projectado’. “Estruturas podem parecer semelhantes pois foram projectadas para funções semelhantes”? Quanto á homologia e ortologia isso não se aplica, pois são analisadas semelhanças desnecessárias para tirar tais conclusões. Neste caso, as semelhanças são mesmo muitas e as variações ainda conseguem ‘encaixar’ na teoria.

Como esse post é publicado tanto para você como para os outros leitores do blog, vou dividí-lo em sessões, para facilitar a leitura.

 O problema do “talvez”

A palavra “talvez” parece ajudar, mas não ajuda. Talvez as transferências horizontais tivessem ocorrido, talvez não. Especular a gente pode, à vontade, mas a pergunta é: transferências, conjugações ou transformações podem fornecer DNA que produza tantas proteínas necessárias à cadeia respiratória de uma única vez? Um processo de transferência passa um plasmídeo de uma bactéria à outra. Uma ATP sintase possui 29 subunidades proteicas, cada uma delas sendo codificada por uma sequência específica de DNA. De acordo com Behe, essa estrutura é irredutivelmente complexa, isto é, se uma das partes forem retiradas, o todo colapsa e a ATP sintase não deveria existir. Assim, uma transferência deveria transferir pelo menos 29 genes de uma só vez de uma bactéria à outra. Todos eles codificantes das mesmas proteínas necessárias para a formação da ATP sintase. Isso aconteceu?

“Talvez.”

Você percebe, Maria, que essa resposta não responde? Como pode, então, ser um argumento válido?

A “refutação da complexidade irredutível”

No artigo que você cita, os autores propoem que conseguiram refutar a complexidade irredutível das mitocôndrias. Porém, neste artigo de Brian Thomas, lemos o seguinte:

“Especificamente, eles encontraram que certas alfa-proteobacterias possuem proteínas semelhantes à Tim23, Tim44, e Tim14/Pam18. Todas as três são necessárias para a máquina de transporte mitocondrial chamada TIM23. Contudo, os análogos que encontraram seriam inúteis se não fossem modificados e re-inseridos de acordo com um plano específico para a mitocôndria. Mesmo assim, uma TIM23 funcional não é suficiente, já que outra máquina de transporte mitocondrial chamada TOM, composta de várias proteínas menores, também é necessária para o funcionamento da mitocôndria, e portanto para os eucariontes sobreviverem. Os componentes da TOM, até agora, só foram encontrados em eucariontes.” (1)

É por isso que a TDI (teoria do design inteligente) consegue explicar como ela se formou: por meio de um projeto executado por um Projetista. É a única explicação possível, Maria. Só há duas possibilidades: ou evoluiu ou foi criada. Se não evoluiu, só nos resta a última opção!

Não espere, porém, que a DI tente explicar como as proteínas chegaram ao estado atual. Porque é inerente ao argumento dela que as proteínas não chegaram, mas foram feitas prontas, do jeito que vemos – por isso são irredutivelmente complexas.

Perda de genes

Outra coisa: de fato, a perda de genes em um processo de transferência genética é perfeitamente normal em bactérias. E é justamente este o meu ponto: a evolução requer aumento de complexidade – menos proteínas evoluindo para mais proteínas em uma dada estrutura. Se antes um tinha uma proteína e agora eu tenho 2 quer dizer que ganhei uma. De onde veio a informação? Da transferência, segundo sua hipótese. (Você, bem como muitos evolucionistas, usam a “transferência” como uma varinha de condão: ela faz tudo acontecer, por mágica.) O problema é que ocorre perda de genes nas transferências. Como você mesma diz: “evoluir de ‘nada de íntrons’ para ‘íntrons’ é que é estranho.”

Os íntrons são parte não-codificante do DNA, antigamente considerado DNA lixo. Em um processo de edição, os íntrons são retirados da cadeia genética, restando apenas os éxons (veja a animação abaixo).

Achava-se que o íntron era DNA não-codificante (junk DNA), mas isso mudou. Cito aqui uma notícia publicada em abril de 1998 (veja como é antigo), por Don Batten.

“Quando os íntrons foram descobertos, alguns evolucionistas sugeriram que ele representava DNA “lixo” (junk). Os íntrons, bem como outras sequências que não codificam proteínas, foram consideradas sobreas de um ancestral evolutivo – DNA “vestigial”.

A história nos mostra a tolice de utilizar o argumento das estruturas “vestigiais”. Mais de 100 órgãos no corpo humano foram chamados de sobras inúteis de alguma fase da evolução, mas a lista caiu para quase zero, conforme pesquisas revelavam suas funções.

“Pouco a pouco, o famigerado DNA “lixo” mostra suas funções. Em recentes pesquisas, pesquisadores descobriram que mutações em um íntron interferem com o imprinting, processo pelo qual somentos certos genes maternos ou paternos são expressos, não ambos. A expressão de ambos os genes resulta em uma variedade de doenças e cânceres. O segmento descoberto de íntron, de algum modo, promove a transcrição de uma sequência de RNA antisenso que está envolvida na supressão da expressão do gene paterno, neste caso.

“O florescente campo da biologia molecular continua a revelar complexidade inimaginável na bioquímica das células. Seria de fato tolice dizer que algo é “lixo”. Como a ideia dos “órgãos vestigiais”, parece que as ideias evolucionistas sobre as máquinas celulares nas células se alimentam da falta de conhecimento.” (2)

Com tudo isso, Maria, quero dizer que não é tão simples assim mexer com íntrons. Para interferir com eles, deve-se interferir com íntrons, éxons, os nucleotídeos que os formam e os spliceossomos que os editam, os quais precisam do DNA para serem produzidos.

Especular ou não especular… eis a questão…

Tudo bem que a especulação muitas vezes conduz a hipóteses testáveis, válidas do ponto de vista científico, mas este não é o caso aqui, Maria. Como eu disse, a transferência de material genético, o problema da transportadora TOM e os mistérios cada vez menos misteriosos (mas nem por isso menos complexos) dos íntrons mostram que a única saída para entendermos as mitocôndrias é sua origem projetada.

Se a especulação é a única coisa que, para você, explica o fenômeno, e ela não é possível, você está num beco sem saída, Maria. A TDI pode te ajudar a sair daí…

Obrigado pela sua participação.

Um abraço,

Daniel.

Referências

(1) THOMAS, Brian. Pseudo-science attacks irreducible complexity. ICR.org. 10 set 2009. Disponível em: http://www.icr.org/article/pseudo-science-attacks-irreducible/. Acesso em 8 out 2012.

(2) BATTEN, Don. Junk DNA (again). Creation.com. Abril 1998. Disponível em: http://creation.com/junk-dna-again. Acesso em 8 out 2012.

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